Thieme, New York, S 850–929Samandouras G (2010) Traumatic brain injury. Forcierte Hyperventilation innerhalb der ersten 24 h. Hypothermie ≤ 30 °C. Neurosurgery 58:S16–S24Bullock MR, Chesnut R et al (2006) Surgical management of traumatic parenchymal lesions. Crit Care Med 37:1101–1120Watts DD, Trask A et al (1998) Hypothermic coagulopathy in trauma: effect of varying levels of hypothermia on enzyme speed, platelet function, and fibrinolytic activity.
Oxford University, New York, S 325–333Reese TS, Karnovsky MJ (1967) Fine structural localization of a blood-brain barrier to exogenous peroxidase. Subscription will auto renew annually.Rickels E, von Wild K et al (2010) Head injury in Germany: a population-based prospective study on epidemiology, causes, treatment and outcome of all degrees of head-injury severity in two distinct areas. Dies hat eine Reduktion des zerebralen Perfusionsdrucks und somit der zerebralen Durchblutung zur Folge. Acta Neuropathol 72:236–239Kuroiwa T, Cahn R et al (1985) Role of extracellular proteins in the dynamics of vasogenic brain edema. Herold, Gerd, Köln, S 700–727Lam AM, Winn HR et al (1991) Hyperglycemia and neurological outcome in patients with head injury.
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Immediate online access to all issues from 2019. As the irreversible primary lesion can only be inhibited by primary prevention, the therapy of traumatic brain injury focuses on the secondary injuries. 96,2 % der Todesfälle als nicht vermeidbar eingeschätzt und 3,8 % (n = 3) als potenziell vermeidbar.
Neuron 1:623–634Nilsson P, Hillered L et al (1993) Regional changes in interstitial KZhang M, Shan H et al (2012) Increased expression of calcium/calmodulin-dependent protein kinase type II subunit delta after rat traumatic brain injury. Als sie den Verunfallten auffordert, ihr die Hand zu reichen, öffnet dieser lediglich ein wenig seine Augen.
Ein Sturz sei nicht erinnerlich, sie habe sich vor acht Wochen mal den Kopf am Regal angestoßen.
2 Klinik.
Stroke 18:751–759Bourke RS, Nelson KM (1972) Further studies on the KChoi DW (1988) Glutamate neurotoxicity and diseases of the nervous system. zerebraler Perfusionsdruck (CPP) >60 mmHg, p a … Wegen Vorhofflimmerns nehme sie Phenprocoumon ein. Lancet 357:1391–1396Boström K, Helander CG (1986) Aspects on pathology and neuropathology in head injury. In: Kettenmann H, Ransom BR (Hrsg) Neuroglia, 2. Ann Intern Med 146:397–405Stiell IG, Wells GA et al (2001) The canadian CT head rule for patients with minor head injury. Brain Res 637:227–232Vespa P, Martin NA et al (2002) Delayed increase in extracellular glycerol with post-traumatic electrographic epileptic activity: support for the theory that seizures induce secondary injury. Welche Form der Therapie sollte er erhalten?Systolischer Blutdruck ≤ 120 mmHg, Sauerstoffsättigung (Blut) ≥ 90 %Forcierte Hyperventilation innerhalb der ersten 24 hWelche Nebenwirkungen bei konservativer Therapie des SHT müssen beachtet werden?Hyperosmolare Therapie mit Mannitol: zerebale pontine MyelinolyseCPP ≤ 50 mmHg: „acute respiratory distress syndrome“Hackenberg, K., Unterberg, A. Schädel-Hirn-Trauma.
Wie hochgradig ist sein SHT und welchen GCS bietet der Patient?Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?Welche Art von intrakranieller Verletzung ist auf der folgenden Abbildung zu sehen?Traumatische Subarachnoidalblutung linkshemisphärischWelcher Pathomechanismus dominiert beim posttraumatischen Hirnödem?Die Zerstörung der Blut-Hirn-Schranke resultiert in einer Flüssigkeitsverschiebung von intra- nach extravasal.Welche Mechanismen tragen nach SHT zur Ausbildung des sekundären Hirnschadens bei?Das SHT führt zur Bildung eines Hirnödems, wobei die vasogene Komponente überwiegt.Durch den begrenzten intrakraniellen Raum kommt es bei einer ICP-Erhöhung parallel zu einem CPP-Anstieg.Eine Anhäufung von Glutamat verhindert epileptische Anfälle.Ein posttraumatischer CPP-Anstieg reduziert die Größe der perikontusionellen Region.Eine Minderperfusion unterhalb der Ischämieschwelle führt zu einer Größenprogredienz der Kontusion.Ein 18-jähriger Motorradfahrer erleidet ein Schädel-Hirn-Trauma ohne neurologische Ausfälle bei einem GCS von 15. In: Deetjen P, Speckmann E-J, Hescheler J (Hrsg) Physiologie, 4.
Nach Ansprache öffnet er zwar die Augen (A = Augenöffnung), kann aber nur noch einzelne Wörter wie seinen Vornamen benennen (V = verbale Antwort).
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